Японці відкрили ген старіння людини і навчилися ним керувати

Японці відкрили ген старіння людини і навчилися ним керувати

Об'єднаній групі вчених з японських університетів Осака, Хоккайдо і Тіба вдалося домогтися якісного просування до того, щоб навчитися запобігати старінню людини і забезпечити їй постійну молодість. Про це повідомив тут сьогодні журналістам представник дослідницької групи - професор Іссей Комуро.

"Залишається ще дуже багато труднощів на шляху практичного застосування наших розробок, - сказав він. Однак отримано результат, який на крок наближає нас до реалізації мрії людства - запобігання старіння «».


Під час тривалих досліджень ученим вдалося встановити, що білок C1q безпосередньо пов'язаний зі старінням. Зокрема, у піддослідної миші у віці 2,5 року його було в п'ять разів більше, ніж у мишки у віці двох місяців. Такий же білок є і в організмі людини. Причини його збільшення в міру старіння поки невідомі.

Однак японські вчені, як їм здається, точно визначили, що саме C1q відповідає за старіння людських клітин. Раніше вважалося, що він, як і інші білки системи комплемента людини, призначені тільки для захисту організму від дії чужорідних агентів і формування імунної системи людини.

Тепер же встановлено, що C1q так впливає на білки, що розташовуються на поверхні всіх клітин організму, що сприяє їх старінню. При цьому виникають аномалії в процесі клітинного відтворення.

Під час експериментів японським дослідникам шляхом втручання на генному рівні вдалося припинити виробництво білка C1q в організмі. Після цього помітно пожвавилася регенерація клітинної тканини. Було досягнуто результатів у запобіганні утвердженню стінок кровоносних судин, запобіганню серцевим захворюванням, діабету, які вважаються багато в чому результатом старіння.

Однак, у цього відкриття є і зворотна сторона - припиняючи відтворення білка C1q і уповільнюючи процес старіння, можна серйозно підірвати імунну систему. Вченим поки не вдається вплинути на білок таким чином, щоб зберегти і молодість, і природний щит организма.tass-ural.ru