Невиліковному раку повернули вразливість до ліків

Молекулярні біологи з Технологічного інституту Джорджії змогли побороти лікарську стійкість пухлини підшлункової залози, збільшивши в злоякісних клітинах вміст певного типу мікроРНК.

Ці молекули регулюють активність генів, що відповідають за несприйнятливість раку до хіміотерапії. Результати дослідження опубліковані в журналі Cancer Gene Therapy.

Не займайтеся самолікуванням! У наших статтях ми збираємо останні наукові дані і думки авторитетних експертів у сфері здоров'я. Але пам'ятайте: поставити діагноз і призначити лікування може тільки лікар.

У своїх експериментах вчені піддали культуру клітин людської аденокарциноми багаторазовій дії цисплатину - цитотоксичного препарату, що застосовується в хіміотерапії. Щоразу дозу ліків збільшували, дозволяючи клітинам розмножитися. Приблизно через рік дослідники отримали злоякісні клітини, стійкі до цисплатину. Їхня несприйнятливість до хіміотерапії виявилася в 15 разів більшою, ніж у вихідних ракових клітин.

За допомогою статистичного методу, відомого як прихована марківська модель, біологи виявили генетичні зміни, які могли б викликати лікарську стійкість. Вчені порівняли кількість двох тисяч мікроРНК у цисплатин-резистентній і вихідній лініях клітин і виявили 57 видів сполук, які активувалися або, навпаки, пригнічувалися. При цьому була виділена miR-374b - мікроРНК, яка з найбільшим ступенем ймовірності контролювала гени, що обумовлюють стійкість до терапії.

Додаткові експерименти показали, що збільшення рівня miR-374b в злоякісних клітинах робить пухлину більш сприйнятливою до ліків.

МікроРНК - короткі молекули РНК, чия довжина становить приблизно 20 нуклеотидів. Вони не несуть в собі інформацію про білки, як інформаційна РНК, однак грають регуляторну роль, пригнічуючи експресію генів. Одна мікроРНК здатна контролювати активність декількох генів, які здійснюють скоординовані функції.